UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES.
FACULTAD DE MEDICINA
CARRERA DE ESPECIALISTAS EN PSIQUIATRIA
HOSPITAL UNIVERSITARIO JOSE T. BORDA
TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD
MONOGRAFIA.
cuadro clínico y manejo Farmacológico.
MATERIA NEUROFARMACOLOGIA
Profesor: Dr. Néstor Stingo
ALUMNOS.
Drs.
Del Valle Emilio
Franco Marcos Jacinto
Ocampo Humberto.
BUENOS AIRES MAYO DEL 2004.
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INTRODUCCION.
La presente investigación es una revisión monográfica del trastorno de personalidad
border line, la cual contiene una revisión bibliografía de las distintas tópicas desde
donde se aborda este trastorno, manera de abordarlo desde el punto de vista
Neuro-psicofármaco lógico y los distintos enfoques psicoterapéuticos que pueden ser
Útiles en el tratamiento de este trastorno. Contiene además la presentación y
Discusión de un caso clínico que se selecciono del servicio de terapias a corto plazo
I. del cual se hace una descripción de la historia vital del paciente, la sintomatología
Inicial, el motivo de su interacción, II. Su manejo en el servicio a lo largo de sus
internaciones, la presentación clínica del trastorno y su manejo Farmacológico.
Los autores,
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Índice
Capitulo I…………………………………….trastorno de personalidad limite.
Capitulo II…………………………………...Abordaje Farmacológico del trastorno
Limite de la Personalidad.
Capitulo III………………………………….. Farmacología de los medicamentos mas
usados en el trastorno limite de la
personalidad.
Capitulo IV………………………………….. Discusión del manejo farmacológico
Caso.
Referencia Bibliograficas.
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TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD
HISTORIA.
Los trastornos de la personalidad han despertado un particular interés en el desarrollo de
la psiquiatría de las últimas décadas. Dicho interés ha surgido como resultado de las
observaciones clínicas. (3) La primera vez que aparece descrito el trastorno border line es en
l884, en ese año, Hughes(Psiquiatra ingles) designa así a los estados borderline de locura,
los define como personas que pasaron toda su vida de uno u otro lado de la línea”, Rose los
diagnosticaba cuando había síntomas neuróticos graves. Bleuler describe la esquizofrenia
latente, que podría ser el análogo de los estados fronterizos.(3) Froid, en “El hombre de los
lobos”, describe un caso diagnosticado como neurosis obsesiva, pero que a la luz de las
investigaciones actuales, la revisión psicopatológica, podría ser entendido como un caso de
patología fronteriza, Henry Claude hablaba de esquizomanías.(4)
Marco Terenciano introduce el termino Carácter impulsivo. F. Alexander, 1927, los
ubica dentro de lo que denomina el Carácter neurótico, Stern, en 1938, es quien formaliza
el termino borderline a partir de estudios clínicos. Se refiere a hemorragia mental, definida
como intolerancia al dolor mental. Tienen el sentimiento permanentemente de estar siendo
heridos o lastimados. H. Deuthce, en l942, se ocupa de las personalidades como si. (4)
Desde el principio, todas las descripciones señalaban la presencia de conductas
extrañas, impulsivas que vulneraban las normas sociales y que resultaban persistentes.
Tales conductas se daban en personas sin alteraciones aparentes de sus funciones
cognitivas. (4)
Se pensó que el origen de estos trastornos era de tipo congénito, luego con el
nacimiento de las escuelas psicológicas y el impacto que tiene el ambiente social en la
manifestación de este trastorno actualmente se estudia desde el punto bio-psico-social.
Schneider, (1923) realizo una clasificación de personalidades anormales basada en la
desviación estadística y las definió como “aquellas personalidades que sufren por su
anormalidad o que hacen sufrir a los demás y la sociedad. Denominando a este grupo
personalidades psicopáticas. (4)
Los pacientes con trastorno limite de la personalidad están en la frontera de las neurosis y
psicosis y se caracterizan por una extrema inestabilidad emocional, afectiva, de relaciones
objétales, de conducta y de auto imagen. Se le ha llamado esquizofrenia ambulatoria,
personalidad como sí ( termino acuñado por Deutsch). Esquizofrenia seudo neurótica (
descrita por paúl Hoch). En el CIE-10 se le denomina trastorno de la personalidad por
inestabilidad emocional. (2)
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Conceptualizaciones Modernas.
En 1947. Melita Schmideberg, enfatiza la estable inestabilidad de estos pacientes. Sostiene
que los rasgos característicos del fronterizo no son sus síntomas, resalta como lo más
importante la falta de sentimientos normales y el profundo trastorno de la personalidad. (3)
Fenice utiliza el término esquizofrenia marginal, Hoch y Polatin hablan de esquizofrenia
pseudo neurótica. H. Ey, de esquizoneurosis. En l, 967, Grinker y otros, hablan del
síndrome cuyas características serian: (4)
1) Rabia como único o esencial afecto. 2) Análisis (recostarse sobre) como trastorno
en las relaciones objétales. 3) Ausencia de indicadores de auto identidad conciente
(inestabilidad) 4) depresión sin sentimiento de culpa, auto acusación o
remordimiento. Divide a estos pacientes en cuatro grupos, según se acerque o
alejen de la psicosis. (4)
Grupo 1: frontera sin psicosis.
Grupo 2: Síndrome Fronterizo central.
Grupo 3: Personalidades como si.
Grupo 4: Frontera con la neurosis. (4)
Kenberg habla de organización borderline de la personalidad y pone énfasis en que no se
trata de un estado transitorio sino estable, con fachada neurótica poli sintomática. Con
identidad difusa. (4) para el, estos estados están caracterizados por: 1) manifestaciones de
debilidad yoica, tales como intolerancia a la ansiedad, regresión defensiva y control
inadecuado de los impulsos, junto a falta de canales sublimatorios. 2) Viraje hacia el
pensamiento del proceso primario”. operaciones defensivas especificas como el “spliting”,
idealización, negación, omnipotencia, devaluación, proyección e identificación proyectiva.
(4) James Materson sitúa el cuadro como una detención del desarrollo fijado, en la fase del
reencuentro cordial, momento básico en la separación individuación infantil, según la
clasificación evolutiva de Margaret Mehler. Hace una división entre: estados Borderline
aparentemente bien adaptados, que generalmente no consultan,
Síndromes clínicos borderline en los cuales no hay una depresión de abandono, fijación
oral, miedo básico es a ser engullido o abandonado por la madre. No hay delirio ni
regresiones profundas. (4)
Gunderson, explora cinco áreas:
1. la adaptación social, aparentemente sin dificultades.
2. impulsos y acciones (impulsiones, alcohol, auto agresión, promiscuidad, bulimia).
3. En el área de los afectos: depresión y rabia, ansiedad y desesperación.
4. Las psicosis suelen ser breves y poco severas.
5. Relaciones interpersonales: no soportan estar solos, necesitan del otro en todo
momento, son dependientes, masoquistas, manipuladores y desvalorizados.
(2),(4),(5)
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Carlos Paz: realiza una experiencia Sicoanalítica en el tratamiento de los borderline este
encuentra: (5)
1. trastornos en la relación con la realidad, en la cual hay alteraciones groseras de estas
aunque transitorias, sin pérdida del juicio y la realidad.
2. trastornos del pensamiento: auto referencia, concretos, irrupción del proceso
primario y de las ecuaciones simbólicas.
3. perturbaciones defensivas: defectuosa reflexión.
4. trastornos en la regulación de la regresión: rabia que puede originar violencia y no
pueden controlarse.
5. trastornos de la sexualidad: fantasías sexuales sadomasoquistas masturbatorias con
fantasías eróticas perversas, promiscuidad, impotencia, inactividad.
6. expresiones y movimientos corporales típicos: provocar ruidos con los dedos de la
mano y con las rodillas.
7. presencia de ansiedades confusionales.
8. vínculos transferenciales y contratransferenciales característicos de tipo primitivos
e intensos, llamados por algunos autores transferencia delirante, o transferencia
psicotica alternado con trasferencia neurótica a veces encubiertas por una
adaptación forzada. (4)
Trastorno Límite de la Personalidad, como todo síndrome sujeto a las diferencias
individuales, presentando variantes que confunden a los terapeutas en el diagnóstico.
Todavía existen incluso psiquiatras que no reconocen el síndrome TLP como una
enfermedad. (4) Los familiares de las personas afectadas por este trastorno se sienten
impotentes y confusos. No entienden qué ocurre, qué lo están haciendo mal en su vida, o
que podrían cambiar o mejorar la situación que padecen. (4)
Acuden a especialistas en busca de consejo y orientación, pero a menudo la propia urgencia
y angustia del problema, así como la ausencia de centros especializados para abordar esta
enfermedad en todos sus ámbitos, hace que se haga difícil tratar el caso desde una óptica
integradora. (4)
Muchas de las personas que acuden a los centros sanitarios y a los terapeutas en busca de
ayuda son padres afectados por el problema de sus hijos, pero es un problema que afecta
también a otros familiares. (4), (5)
Epidemiología.
No hay estudios definitivos sobre su pe valencia pero se cree que afecta del 1 al 2 % de la
población en general. Es mas frecuente en mujeres que hombres y en familiares, en primer
grado hay mayor incidencia de de depresiones mayores y abuso de sustancias. (2), (4, (5)
Etiología
Se postula la intervención de factores genéticos y neurobiológicos, aunque no se ha
establecido la transmisión hereditaria. Los estudios sobre familiares de estos pacientes
sugieren que quienes lo padecen, podrían estar predispuestos al control inadecuado de los
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impulsos y a los trastornos del estado de ánimo. Otros estudios indican una disrregulacion
vinculada con el descenso del umbral de excitabilidad del sistema limbico. (2), (4).
Las manifestaciones impulsivas y hostiles, estarían relacionadas con la deficiencia de la
actividad serotoninergica. (4)
Desde el punto de vista dinámico, Masterson y Rinsley opinan que hay una relación
anormal entre los niños pre-limites y sus padres que aparece durante la sub fase de
reconciliación (18-36) meses), durante la cual los intentos del niño por separarse de su
madre y obtener autonomía reciben con respuesta castigos que generan miedo a la
separación (4)
Krember dice que el niño pre-limite tiene dificultades con el manejo de la agresividad por
poseer un temperamento muy agresivo o por la frustracion excesiva por parte de los padres.
(4), (5)
Gunderson y Sniger describen seis rasgos característicos: afectos intensos (hostiles,
depresivos), conducta impulsiva (episodios de sobredosis o mutilación), adaptabilidad
social superficial, perturbación de la identidad personal, relaciones interpersonales que
oscilan entre la superficialidad y la intensa dependencia con auto devaluación sistemática,
manipulación y demandas irracionales. (4), (5)
Los mecanismos de defensa predominante son de nivel primitivo tales como la escisión,
identificación proyectiva, negación, omnipotencia, idealización y devaluación. (4)
Diagnostico.
El diagnostico suele efectuarse a principios de la edad adulta cuando el paciente presenta
cinco de los criterios contemplados en el DSM-IV. Los estudios biológicos ayudan en
poco a confirmar el diagnostico pero no son del todo descartables.(2)
Manifestaciones Clínicas.
Se caracteriza por inestabilidad en las relaciones interpersonales, en la afectividad y en la
auto imagen; impulsividad, arrebatos de ira, o manifestaciones explosivas y falta de control
sobre si mismos. (4)
El CIE-10 lo denomina trastorno de la inestabilidad emocional con dos sub-tipos_: el
impulsivo y el límite. (8)
El patrón más habitual es una inestabilidad crónica en el principio de la edad adulta, con
episodios de grave descontrol afectivo e impulsivo y alta demanda de los recursos de salud
mental.
Características del síndrome
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Consiste en un patrón generalizado de inestabilidad en las relaciones personales, la propia
imagen y las emociones, así como una marcada impulsividad. Suele comenzar en la adultez
temprana. Se caracteriza por cinco o más de os siguientes rasgos. (4)
1. Intensos esfuerzos por evitar un abandono real o imaginario. Es decir, tienen un miedo
muy intenso a ser abandonados por la persona que aman (o cualquier persona importante
para ellos) y suelen reaccionar con una ira inapropiada o pánico cuando tienen que
separarse, aunque sea sólo durante un tiempo limitado. Por ejemplo, cuando alguien llega
tarde a una cita o tiene que anularla lo interpretan como un indicio de posible abandono o
traición y reaccionan de forma muy intensa. (2), (4).
2. Relaciones interpersonales inestables, caracterizadas por la alternancia entre la
idealización de la otra persona y su desvalorización total. Es decir, pueden llegar considerar
a otra persona un ser maravilloso y excepcional en el primer o segundo encuentro, sienten
unos sentimientos muy intensos hacia esa persona, desean estar a su lado y recibir su
atención continuamente, le exigen mucho a nivel emocional y desean compartir los detalles
más íntimos desde el principio de la relación. Sin embargo, si esta persona no cumple con
esas altas expectativas, lo cual suele suceder, pueden pasar fácilmente al extremo opuesto,
pensando que en realidad no le importan nada a esa persona, que les ha traicionado y que es
decepcionante o mala persona. (2), (4).
3. Problemas de identidad: tienen una auto-imagen o sentido del yo marcadamente
inestable. Cambian bruscamente sus metas, valores, aspiraciones profesionales, opiniones,
tipos de amigos; no tienes claro lo que desean ni tienen una identidad definida, sino que
cambian en función de las influencias externas. Cuando les falta una relación de amor y
apoyo, pueden incluso sentir que no son nada o no existen en absoluto. (2), (4)
4. Impulsividad al menos en dos áreas en las que pueden perjudicarse a sí mismos. Por
ejemplo, pueden gastar el dinero de forma irresponsable, comer compulsivamente, abusar
de sustancias, practicar sexo no seguro, conducción temeraria, etc. (2),(4)
5. Conductas suicidas recurrentes o auto-mutilación. El suicido suele ocurrir en el 8 - 10%
de estas personas. Las conductas de auto-mutilación (cortarse, quemarse) ocurren durante
periodos de malestar emocional intenso. Pueden ser precipitadas por amenazas de
separación o cuando se espera que asuman una mayor responsabilidad. Estas conductas
suelen producir alivio al sustituir el dolor emocional intenso por el dolor físico,
proporcionar una válvula de escape para sus sentimientos de culpa y auto-castigo, trasladar
su atención al dolor físico y olvidar momentáneamente el sufrimiento emocional, etc. (2),
(4)
6. Inestabilidad afectiva debida a una reactividad emocional marcada (por ejemplo,
episodios de disforia, irritabilidad, ansiedad, que duran sólo unas horas o, rara vez, unos
días). Generalmente, su estado de ánimo es disfórico, con frecuentes estallidos de rabia,
pánico o desesperación, debido a que reaccionan con gran intensidad ante los diversos
sucesos de la vida, sintiendo emociones muy intensas y con problemas para controlarlas.
No es raro que lleguen a tenerles miedo a las emociones (por ejemplo, miedo a
enamorarse). Se aburren con facilidad y buscan constantemente algo que hacer. Pueden
mostrarse sarcásticos, resentidos, furiosos, tener estallidos verbales. (2)
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7. Sensación crónica de vacío, falta de sentido y soledad. (2)
8. Ira intensa e inapropiada o dificultades para controlarla (por ejemplo, estallidos
emocionales agresivos, rabia constante, peleas físicas recurrentes). La rabia puede surgir
cuando se ven rechazados por alguien importante para ellos. Después suelen sentir
vergüenza o culpa. (2)
9. Ideación paranoide temporal en periodos de estrés intenso o síntomas disociativos
severos. Estos síntomas suelen durar poco tiempo (horas o minutos) y suelen aparecer tras
un abandono. Un ejemplo de idea paranoide consistiría en creer (estar totalmente
convencido), sin base alguna que lo justifique, que esa persona le ha abandonado porque
tiene otra pareja o familia en alguna parte y le ha estado engañando todo el tiempo que han
estado juntos. Los síntomas disociativos pueden consistir, por ejemplo, en una sensación de
despersonalización, de estar fuera de sí mismo, observándose desde el exterior, no
reconocerse al mirarse al espejo, sentirse como en un sueño, etc.(2)
Los enfermos
Los afectados por TLP son muy receptivos y tienen una gran capacidad para la
manipulación. Suelen culpar de todos sus problemas a las personas con las que
conviven.(4)
En ellos los métodos educativos habituales no parecen funcionar. Nuestros esfuerzos por
explicarles su situación o la realidad en que la viven son inútiles, porque parecen no
escucharnos.(4)
La convivencia es una constante lucha para intentar reconducirlos a la vía de la normalidad.
Es muy difícil conseguirlo sin ayuda y el fracaso de la familia se manifiesta en forma de
separaciones de los cónyuges y depresiones. El cambio en la vida familiar afecta a todos los
niveles. (4)
Descripción de las conductas e ideaciones
Es frecuente que los sujetos con TLP expresen ira intensa e inapropiada a la situación o que
tengan problemas para controlarla. Pueden mostrar sarcasmo, amargura persistente o
explosiones verbales. Frecuentemente, la ira es desencadenada cuando consideran que una
de las personas de su entorno no se ocupa de ellos o piensan que les abandonan. Estas
expresiones de ira suelen ir seguidas de sentimientos de pena y culpabilidad y contribuyen a
la cognición que tienen de ser malos.(4)
La ira se produce incluso ante una separación que en realidad es por tiempo limitado o
cuando se producen cambios inevitables en los planes (por ejemplo, reacción de
desesperación brusca cuando el clínico les anuncia el final de su tiempo de visita, angustia
o enfurecimiento cuando alguien importante para ellos se retrasa, aunque solo sea unos
minutos, o cuando tiene que cancelar su cita con él.(4)
Estos temores de abandono están relacionados con la intolerancia a estar solos y con la
necesidad de estar permanentemente acompañados de otras personas. Sus exagerados
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esfuerzos para evitar el abandono pueden incluir actos impulsivos como los
comportamientos de auto mutilación o suicidas. (2), (4)
Pueden idealizar a sus familiares, a quienes se ocupan de ellos o a sus amantes las primeras
veces que empiezan a salir, pedirles que estén mucho tiempo a su lado y compartir muy
pronto los detalles más íntimos. Sin embargo pasan rápidamente de idealizar a los demás a
devaluarlos, pensando que no les prestan suficiente atención, que no les dan lo que ellos
quieren o no "están" lo suficiente. (4)
Son propensos así mismo a los cambios drásticos en su opinión sobre los demás, que
pueden ser vistos alternativamente como pilares beneficiosos o absolutamente perniciosos.
Tales cambios suelen reflejar la desilusión con alguna de las personas que les atienden y
cuyas cualidades positivas han sido idealizadas en un principio y de quien posteriormente
esperan el rechazo o el abandono. (4)
Estos sujetos pueden cambiar bruscamente desde el papel de suplicar la necesidad de ayuda
hasta el de vengador de una afrenta ya pasada. (4)
Si bien lo habitual es que su auto imagen esté basada en verse un ser malvado o
desgraciado, a veces los individuos con este trastorno tienen también el sentimiento de que
no existen en absoluto, como una sensación de vacío.(4)
Se aburren con facilidad y están buscando siempre algo que hacer, y pueden tener la
necesidad de controlar ellos a otros o acusarlos de querer ejercer un control sobre ellos.(4)
Tienen una sensibilidad interpersonal especial: algunos poseen una habilidad asombrosa
para "leer" en la gente y descubrir sus puntos débiles. (4)
También tienden a parecer más competentes de lo que en esos momentos son. A veces
ocultan bajo una especie de máscara su verdadero estado. (4)
Actitudes autodestructivas
Los actos de auto mutilación (cortarse o quemarse) y las amenazas e intentos de suicidio
son muy frecuentes. (2)
Estos actos autodestructivos suelen estar precipitados por los temores a la separación o al
rechazo, o por la expectativa de tener que asumir una mayor responsabilidad. (2)
En la década de 1980, el Manual de Diagnostico Estadístico de los Trastornos Mentales de
la Escuela Americana y la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización
Mundial de la Salud, comienza una clasificación oficial de los denominados trastornos de
la personalidad. (7) en donde se encuentra descrito el trastorno que nos compete en esta
investigación.
El diagnóstico
El diagnóstico de la TLP es un proceso complejo y debe ser siempre realizado por un
profesional de la materia. Los profesionales generalistas pueden hacer un diagnóstico y una
primera valoración de la situación, pero es necesario que los familiares pidan la opinión de
otro profesional para descartar otras psicopatologías. (4), (5)
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Diagnostico diferencial.
Lo que caracteriza a estos pacientes, es su constante sensación de vacio existencial y falta
de sentimientos, tienen periodos sicóticos breves periodos micropsicoticos que no
permanecen en el tiempo, son impulsivos y exigen relaciones extraordinarias, pueden
autolesionarse, los intentos de suicidio para manipular son frecuentes. Estas características
los hacen diferentes y clásicos del resto de los otros trastornos de la personalidad.(2)
Tratamiento
El tratamiento debe ser realizado por especialistas con experiencia en este tipo de
trastornos, tanto psicoterapéutico como farmacológico. (3,1,) El tratamiento del trastorno
limite de la personalidad es integral y debe estar enfocado de tal manera que abarque los
aspectos psicológicos siendo en esta área en donde se debe poner énfasis utilizando para tal
caso las herramientas psicoterapéuticas necesarias para lograr una aceptable inserción del
paciente en su medio social y familiar. La terapia conductual a dado buenos resultados, en
estos pacientes ayudándolos a cambiar sus conductas desadaptativas. (2), (4), (5).
El tratamiento hospitalario es aceptado para estos pacientes ya que se les puede trabajar
intensivamente con psicoterapia, terapia ocupacional, vocacional, recreativa y toda una
modalidad de actividades que le permitan al paciente elaborar un estilo de vida que le
permita ponerlo en practica al momento de su inserción social y en caso de familias
disfuncionales, se buscaran hogares sustitutos como las casas de medio (2)
El tiempo promedio de tratamiento hospitalario en condiciones ideales en un hospital
modelo seria de un año en promedio tiempo durante el cual se podrá evaluar el grado de
mejoría respecto a las conductas autodestructivas de estos pacientes.(2)
El tratamiento Psicofármaco lógico. Esta indicado en estos pacientes, se usan con
frecuencia, antipsicoticos, estabilizadores del animo, antidepresivos, ansioliticos,
hipnoticos. Las dosis y combinación de fármacos queda a criterio del psiquiatra que maneja
el caso y cada paciente es único en su respuesta a los fármacos.(2)
Estas personas, al no haber desarrollado los suficientes recursos propios para hacer frente a
nuevas dificultades y situaciones y en muchas ocasiones no ser conscientes de ello,
necesitan toda la ayuda que se les pueda dar; pero sin hacer las cosas por ellos, tratando de
no alimentar su extrema dependencia e intentando que aprendan a hacer las cosas por sí
mismos. (2)
Afortunadamente, la enfermedad suele mejorar conforme el paciente va creciendo y
madurando psicofisiológicamente. (2,4,)
En bastantes casos hay antecedentes familiares por parte de alguno o ambos padres, con
problemas mentales, drogadicción o alcoholismo. Por lo que hay que trabajar con la
familia también. (4)
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El deterioro causado por el trastorno y el riesgo de suicidio son mayores en los primeros
años de la edad adulta y van desapareciendo gradualmente con la edad. (2,4)
Durante la cuarta y quinta décadas de la vida, la mayoría de los sujetos con este trastorno
logan una mayor estabilidad en sus relaciones y su actividad profesional. (4)
Trastorno borderline de la personalidad.
Estrategias terapéuticas.
Farmacoterapia.
Predominio
Depresión atípica conducta descontrolada combinación de síntomas
Labilidad del estado del animo Ansiedad desbordante sicóticos con impulsividad
Imagen inestable de si mismo Agresividad. Considerar la administración de:
Considerar la administración considerar la admón. De: bajas dosis de: antipsicoticos:
De: IMAO: Tranicilcipromina (20-50) carbamazepina (200-1600) Halopelidol (1-10).
IRSS: FLUOXETINA ( 10-60) litio (300-1200) Olanzapina (5-15)
Paaroxetina (20-50) Valproato ( 250-1500) Risperidona (1-6)
Clozapina ( 25-150)
Tioridazina (25-100)
Ref. Stingo N. R. Los trastornos psíquicos, cap. 10,pg. 118. la Sicopatología del siglo
XXI.
Evitar el uso de benzodiazepinas por el abuso potencial que puede tener este tipo de
pacientes. Los antidepresivos triciclitos no se recomiendan porque pueden exacerbar
los síntomas como la irritabilidad, la impulsividad y la agresividad. (1.3.4)
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL TRASTORNO BORDERLINE
A continuación se hace una descripción detallada desde el punto de vista farmacológico de
los medicamentos que se usan con más frecuencia en el trastorno borderline. (1)
ANTIDEPRESIVOS
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA.
Este grupo, esta formado por cinco drogas: Citalopran, fluoxetina, paroxetina, sertralina,
flovoxamina.
Mecanismo de acción:
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son bloqueantes de la recaptacion I de un neurotransmisor (la 5-Ht) produciendo un
aumento agudo de la transmisión serotoninergica al permitir que la 5-HT actue por un
tiempo mayor en los sitios sinápticos. Modifican el friing en la descarga neuronal. El
tratamiento a largo plazo con los ISRS induce una desensibilizacion de los auto receptores
sertoninergicos 5-Ht.
Se ha sugerido que el efecto sobre la 5-Ht. Produciría sus acciones terapéuticas a través
de la estimulación de los receptores 5Ht. En cuatro vías básicas que parten de los núcleos
del rafe: para la depresión se estimularía la vía que va a la corteza prefrontal: para el TOC
se desinhibiría la que va a los ganglios de la base; para el trastorno de pánico la que va a la
corteza límbica y al hipocampo y para la bulimia la que va al hipotálamo ( a los centros del
apetito y de la alimentación). La paroxetina parece ser el inhibidor de la recaptacion más
potente. De todos los ISRS la sertralina es el único que es un inhibidor mas potente de la
recaptación de DA que de NA. El bloqueo H1 o adrenergico no es clínicamente
significativo, la afinidad por los receptores muscarinicos es despreciable para todos los
ISRS excepto para la paroxetina que tiene la posibilidad de generar síntomas
anticolinergicos.
Farmacocinética.
Entre los distintos ISRS existen diferencias en la farmacocinética, principalmente en
cuanto a la T1/2 y la existencia o no de metabolitos activos.
Fluoxetina: tiene un metabolito activo que es la norfluoxetina, que posee una actividad
farmacológica similar a la de la droga madre. Con el uso prolongado la fluoxetina parece
disminuir su propio metabolismo.
Sertralina: Tiene un metabolito desmetilado con una potencia para inhibir la recaptación de
5-HT Igual a 1/10 de la droga madre. (1)
Citalopran: tiene un metabolito desmetilado que tiene ¼ de la potencia de la droga madre
para inhibir la recaptación de 5-Ht y que es 11 veces mas potente para inhibir la
recaptación de NA. (1)
Paroxetina y fluvoxamina: sus metabolitos tienen muy poca o ninguna actividad
farmacológica. La paroxetina inhibe su propio metabolismo; esta droga se metaboliza por
la CYP 2D6 esta enzima es inhibida por la paroxetina. La vida media de la paroxetina
aumenta hasta las 20 horas.
Principales datos farmacológicos de los ISRS
fluoxetina Sertralina citalopran Paroxetina fluvoxamina
U. a Prot. 94% 99% 80% 95% 77%
T1/2 D.mad 24-72 hs. 24-26 hs. 33 hs. 20 hs. 15 hs.
T1/2 metbto 4-16 dias 66 hs. N/A N/A N/A
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Dosaje de los niveles plasmáticos de ISRS.
No es útil el monitoreo plasmático. Se ha sugerido una ventana terapéutica para la
fluoxetina.
Indicaciones:
Indicado en crisis depresivas de los pacientes bordelines, por ejemplo, fluoxetina 20-
60 mg; paroxetina 20-50mg (4).
Algunos de los síntomas del trastorno de la personalidad, por ejemplo, el autorreproche, el
vacío, aburrimiento, desesperación, y sobre todo los síntomas somàticos son similares a los
de la depresión y motivan que se haya pensado en la utilidad de los antidepresivos en este
trastorno. Como estos pacientes son impulsivos, y tienen conducta autodestructivas, las
medicaciones de elección son aquellas con un alto índice terapéutico y eficacia
comprobada. En esta patología, han sido estudiados la sertralina y fluoxetina, con buenos
resultados, específicamente en el tto, de los ataques de ira. Otro dato a tener en cuenta, es
que se ha observado, disminución de la irritabilidad, la auto y heteroagresividad, la
impulsividad e ira y la mejoría a corto plazo, con los ISRS, pero sobre este ultimo tópico, la
buena respuesta a largo plazo estas drogas son bastantes limitadas. (1)
Efectos Adversos:
Los ISRS son drogas que prácticamente carecen de afinidad por los receptores
histaminergicos (H1), muscarinicos (M1) y adrenergicos alfa 1. sus ventajas es que no
producen efectos anticolinergicos ni hipotensión ortostática o alteraciones de la
conducción cardiaca. Pero el aumento a la actividad serotoninergica que inducen en todo el
organismo puede dar una serie de efectos adversos, particularmente por la esmulacion de
los receptores 5HT2 5HT3. (1)
1.- en SNC: Agitación, ansiedad e insomio, mareos, sedación, manía o hipomanía, letargo o
apatía, alteraciones cognitivas. Síntomas extrapiramidales. Mas frecuente en ancianos. La
acaricia es el síntoma mas frecuente. Se puede manejar disminuyendo el antidepresivo,
agregando propranolol, o una benzodiacepina. Mioclonias pero en menor frecuencia.
1.- sexuales. También probable por aumento de la función serotoninergica, sumada a una
alteración de la función dopaminergica y al bloqueo muscarinico se ve en un tercio de los
pacientes, síntomas tales como cambios de la libido, eyaculacion retrograda, retardo en la
eyaculacion y anorgasmia. Estos problemas se pueden corregir con dosis de bupropion de
(75-100) miligramos, amantadita (100 a 400) miligramos según necesidad.
3.- Gastrointestinales:
Los efectos adversos gastrointestinales tenemos: Nausea y vómitos, Diarrea y calambres
Gastrointestinales, perdida o aumento de peso.
4.- Cardiovasculares: Bradicardia, pero hay reportes de taquicardia, hipertensión y
fibrilación ventricular. Pueden producir vasoconstricción coronaria. Precaución en
pacientes cardíacos.
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Interacción medicamentosa.
Prácticamente los ISRS no tienen riesgo mayor de interacciones medicamentosas pero si
provocan la inhibición de ciertas encimas de la CYP540 y de producir síndrome
serotoninergico.
Potencial inhibidor de las enzimas del CYP 450 para los distintos ISRS.
CYP 1 A 2 CYP 2C CYP 2D6 CYP3A4
Fluvoxamina xxxx Xx 0 Xxx
Flluoxetina.
Metabolito.
0 Xx Xxxx Xx
Sertralina 0 Xx X Xx
Paroxetina 0 0 Xxxx 0
Citalopran 0 0 0 0
0 desconocido o insignificante xxxmoderado y usualmente significativo
x leve habaitualmente insignificante xxxx potente.
xx moderado posiblmente significativo (1)
Los ISRS pueden generar numerosas interacciones por su alto porcentaje de unión a
proteínas plasmáticas, lo que puede llevar a un aumento de los efectos terapéuticos o
tóxicos de otras drogas con importante unión a proteínas, al desplazarlas de sus sitios de
ligadura proteica. (1)
Algunas interacciones con otros psicofármacos:
1. Con IMAO porque producir Síndromes Serotoninergicos
2. Con ATC, pueden aumentar sustancialmente los niveles sericos plasmáticos de los
ATC
3. Con los antipsicoticos, pueden provocar el aumento de la concentración plasmatica
de estos y producir SEP.
4. Con litio, podría existir un riesgo muy leve de producir Síndrome Serotoninergico.
Intoxicación aguda
Son drogas bastante seguras. Se reportaron casos fatales tras la ingesta de 6000 mg de
fluoxetina y de 840 a 3920 mg de citalopram.
Precauciones y contraindicaciones.
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Evitar tomar jugo de pomelo si esta bajo tratamiento con fluvoxamina o sertralina, porque
pueden aumentar sus niveles plasmaticos por inhibición del CYP3A3/4. Se deben utilizar
dosis mas bajas en patología hepatica o renal.
Síndromes de discontinuacion: La suspensión brusca puede causar síntomas físicos como
Mareos, nauseas, vómitos, fatiga, letargo y cefalea, síntomas de tipo gripal (sudoración,
dolores escalofríos) parecido a un Síndrome de abstinencia. (1)
Rango de dosis de los ISRS. Oral
ISRS Rango de dosis (MG/día)
Citalopran 20-60
Fluoxetina 10-80
Fluvoxamina 50-300
Paroxetina 20-50
Sertralina 50-200
En general el tratamiento se inicia con las dosis mínima del rango, que readministra a la
mañana para la mayoría de los ISRS, excepto para la fluvoxamina, que por su capacidad
sedante se administra a la noche. Todos los ISRS se pueden administrar en una única toma
diaria excepto la fluvoxamina, que en dosis superiores a los 100mg requiere 2 o 3 tomas
por día, en el trastorno de pánico se comienza con las dosis mas bajas posibles por ejemplo
25 MG de sertralina o 10 mg de paroxetina. El 75% de los pacientes responden a las dosis
mínimas, por lo que no se debe aumentar la dosis hasta que se haya llegado a la meseta
plasmática una semana para todos los ISRS, excepto la fuoxetina que necesita cuatro
semanas. (1)
Recientemente se expone en el mercado una paroxetina de acción prolongada.
Situaciones especiales
Embarazo y lactancia
Puede aumentar el riesgo de abortos espontáneos. Evitar su uso dentro del primer trimestre
del embarazo. En los RN se puede observar Síndromes de Abstinencia por ISRS.
Ancianos
Son drogas seguras para su utilización de ese grupo etareo. Se debe iniciar con las dosis
mas bajas y se debe aumentar de la forma mas lenta que en los jóvenes.
Niños: Se los ha utilizado en el tratamiento de la depresión mayor, la distimia, la fobia
social, la ansiedad, el trastorno de pánico, la bulimia, el TOC y el autismo.
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Epilepsia: el riesgo de inducir convulsiones en pacientes sin predisposición es del 1 a
2:1000. Se recomienda ser cauteloso al utilizar isrs, en pacientes epilépticos.
En enfermedad hepática disminuir al 50% la dosis de fluoxetina, fluvoxamina, citalopram,
por que el metabolismos de estas se va alterado. La sertralina está contraindicada en la
enfermedad hepática, y la paroxetina es la alternativa con menos riesgo.
Precauciones para realizar el cambio de isrs por otro antidepresivo
a- un atc un periodo de lavado de 5 T1/2b- por un imao o irma un periodo de 2 T1/2
c-por trazodona , nefazodona u otro isrs : 5 T1/2
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO)
Los primeros IMAO que se sintetizo fue la iproniazida, en la década del 1950.
Mecanismo de acción
El efecto principal mecanismo de acción es de inhibir la MAO teniendo una latencia de 2
a6 semanas las dosis cuando se reduce la MAO al 80%. La MAO es una enzima en la
membrana externa de las mitocondrias, es la principal responsable del metabolismo
Existen dos subtipos de MAO: la MAO A que se halla en el SNC terminales simpáticos(1)
intestino y piel y sus substratos principales son, NA y la 5-HT, aunque también metaboliza
DA, tiramina, octopamina, y triptamina.
MAO B: se encuentra en SNC, hígado y plaquetas. Sus sustratos prefererenciales son, fenil
etanol amina, benzilamina, y también metaboliza a la triptamina, tiramina, y N-metil
histamina.
Clasificación 1- los que inhiben a la IMAO A y B.
Se los divide, en por lo cual esta a las dos semanas, vuelven a ser activos y derivados
hidracinicos, los representantes de este grupo la fenerzina y la isocarboxacida y la que son
inhibidores irreversibles de la enzima, y derivados no hidracinicos, en la enzima retorna a
su actividad a los 3-4 días y en este grupo se halla la tranilcipromina, que tiene
características similares a la anfetamina, y cierta acción euforizante.
2- los IMAO selectivos, que inhiben selectivamente a la IMAO A y B. tienen la ventaja de
no tener tantas interacciones a nivel farmacológico y alimentos.
Inhibidores de la IMAO A, moclobemida inhibidor de la MAO reversible a IRMA.
Inhibidores de la MAO B la selegilina, que se utiliza como antiparkinsoniano y no como
antidepresivo.
Farmacocinética
Absorción: es buena por vía oral. Tiene biodisponibilidad del 90%.
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Distribución: es generalizada. Pico plasmático para la tranilcipromina, aparece a las 2 horas
y puede coincidir con la aparición de hipotensión arterial y taquicardia. La vida media de
tranilcipromina es de 2-4 horas.
Metabolismo: es hepático, inhibe las izo enzimas 2D6, 2C19, 2ª6 del CYP450.
Excreción, casi exclusivamente por orina.
Efectos adversos
Hipotensión ortostàtica; Insomnio y agitación, Sexuales: priapismo, GI: anorexia, nauseas y
vómitos. Aumento de presion, Viraje a la manía o hipomanía.
Neurológicos, parestesia, por disminución de la vitamina b y mioclonias,
Otros, sequedad bucal, sedaciòn, cefaleas, etc. (1)
Interacciones medicamentosas
1-con drogas simpaticomimeticas
Anfetaminas, metilfenidato, efredina, seudoenafredina, fenilpropanolamina, y tiramina,
que produce liberación de NA y a, aumento de tensión arterial. (1)
Opiáceos: meperidina y fentanilo, se pueden producir crisis hipertèrmicas. Con anestésicos
locales y generales, los IMAO, los potencian, por que inhiben su metabolismo.
Interacciones con medicamentos, los tenemos con antiepilèpcos, insulina, hipoglucemiantes
orales, antipsicoticos, benzodiazepinas, antihipertensivos, litio, ATC, ISRS, con inhibidores
selectivos 5-HT y NA.
Interacciones con alimentos
Lácteos, quesos, bebidas como vinos tintos, cervezas, carnes ahumadas, bananas, paltas,
salsa de soja.
Intoxicación aguda, por una elevación elevada de tiramina, que nos da síntomas de HTA,
hipertermia y síntomas neurológicos.
Precauciones y contraindicaciones, no se deben usar en ptes, con enfermedad cerebro y
cardiovascular o antecedentes de HTA.
Síndrome de discontinuación se presenta.
Formas de uso
Tranilcipromina 30-40 mg/dia.
Moclobemida 300/600 mg 2-3 veces por dia.
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Indicaciones
Los pacientes límites, la farmacoterapia es útil para controlar manifestaciones
específicas de personalidad que interfiere en el funcionamiento global del sujeto.,
Estos antidepresivos han demostrado ser eficaces para controlar las manifestaciones
impulsivas. (1)
Esquemas terapéuticos
Para el tto. Del trastorno limite de la personalidad, no existe ningún protocolo consensuado,
respecto al uso y dosis de estos fármacos, específicamente la tranilcipromina , del trastorno
anteriormente mencionados.
Antipsicòticos
Clasificación general:
Los antipsicoticos, son un grupo de drogas que se usan el el tto. De los trastornos
sicóticos agudos y la esquizofrenia. El primer antipsicotico sintetizado fue la
cloropromazina en el año 1950. (1)
Clasificación clínica
Las diferentes potencias de cada uno de los antipsicoticos, se clasifican en tres grupos
clinicos: sedativos, incisivos y de transición. Aunque se debe recordar, que el efecto
antipsicotico, para todos los típicos, respecto a su latencia es igual y sus efectos secundarios
respecto a los sitios de acción le dan las características anteriormente mencionadas.
Sedativos: se les denomina a los que poseen intensa acción sedativa, que puede ser un
efecto adverso o terapéutico deseado en el pte. Sedaciòn e hipotensión ortostàtica son los
efectos adversos más importantes, dentro de estos tenemos fenotiazinas alifàticas, como la
cloropromazina y la clotiapina.
Incisivos: se llaman a así a las drogas que producen un efecto antipsicotico mas despojado
de sedacion, pero los efectos adversos preponderantes de estas drogas son los
extrapiramidales, el aumento de prolactina y con menor frecuencia, la sedacion, la
hipotensión ortostatica y los efectos atropinicos. Ej. Haloperidol, pimozida, zuclopentixol.
De transición: Se ubican en un espectro intermedio entre los dos grupos anteriores, se
caracterizan por su baja frecuencia y baja intensidad de efectos extrapiramidales y por
poseer importantes efectos atropinicos, tambien producen sedacion e hipotensión. Se
incluyen a la tioridazina.
Antipsicoticos de acción prolongada: Estas drogas tienen la ventaja de asegurar un mejor
cumplimiento del tratamiento. Se pueden administrar desde 1 vez/semana hasta 1 vez/mes.
Entre estas tenemos:
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-Decanoato de haloperidol : Presentacion ampollas de 50 mg/ml y ampollas de 150mg/ 3
ml. De manera global se puede calcular la dosis mensual de decanoato multiplicando la
dosis oral diaria de haloperidol por 10 o por 20.
-Palmitato de pipotiazina: Se administra vía IM profunda cada 28 días, su presentación de 1
a 4 ml conteniendo 25 ml de palmitato de pipotiazina por ml.
-Acetato de zuclopentixol: Es una forma de liberación rápida, en 24-48 hs se alcanza el pico
plasmático, se administra por vía IM y su acción dura de 2 a 3 días. Se presenta en ampollas
de 1 – 2 ml conteniendo 50 mg de acetato de zuclopentixol, rango de dosis habitual oscila
entre 50 y 150 mg. (1)
-Decanoato de zuclopentixol: Se presentan en ampollas de 1 ml conteniendo 200 mg de
decanoato de zuclopentixol y de 1 ml conteniendo 500mg del mismo compuesto, se aplica
cada 4 semanas. (1)
EFECTOS ADVERSOS
Tempranos
-SNC: Motores: Distonias agudas, parkinsonismo (temblor, rigidez muscular), acatisia, se
caracteriza porque el síntoma más importante lo constituyen las quejas de inquietud y
algún movimiento observable que puede ser el balanceo de las piernas al estar sentado
“marchar en el lugar”. Síndrome neuroléptico maligno, cuadro de inicio rápido que se
caracteriza por severa rigidez muscular, temperatura corporal elevada, alteración de la
conciencia, leucocitosis que puede llevar a la muerte sin tratamiento oportuno.
Tardíos
Aparecen con el uso prolongado de antipsicoticos y son los cuadros mas temidos, y pueden
aparecer desde los primeros 3 meses de iniciado el tratamiento. La fisiopatología no es
conocida, es por eso que es mejor prevenirlas, tiene una incidencia del 20 al 30 % es mas
frecuente en gerentes, pero son mas graves en los jóvenes y se trata de movimientos de tipo
coreico (diskinesias tardías) de tipo diatónico (distonías tardías) se presenta con mayor
frecuencia en los músculos del cuello, blefaroespasmo o como movimientos oro
mandibulares.
Sedacion: por bloqueo H1 y bloqueo alfa1. Los antipsicoticos típicos pueden producir
distintos grados de sedacion, de acuerdo a su clasificación clínica.
Efecto sobre el umbral para a las convulsiones: los antipsicoticos producen enlentecimiento
del EEG. Por lo que podrían causar una disminución del umbral para las convulsiones.
Cardiovasculares: Hipotensión ortostatica es el efecto cardiovascular adverso mas
frecuente. Arritmia cardiaca y alteración del ECG. Estos pueden producir un efecto
quinidino simil, con prolongación del inervalo PR y del QT, con depresión del segmento
ST y aplanamiento de la onda T. Específicamente la tioridazina y pimozida.
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Genitourinario: micción dolorosa, micción dificultosa, infección urinaria. Síndrome de
hipertrofia prostática la contraindicación más tomada en cuenta para la administración de
estos.
Eyaculacion retrograda, priapismo.
Endocrinos: Hiperprolactinemia y alteración del ciclo menstrual en la mujeres, galactorrea,
infertilidad, sequedad vaginal, en varones, galactorrea, disfunción eréctil. Alterar la
producción de insulina y en los corticoesteroides endogenos. (1)
Digestivos: Sequedad de boca, constipación, trastornos hepáticos.
Oftalmológicos: Diplopía, aumento de la presión intraocular, retinitis pigmentaria con la
tioridazina.
Hematológicos: Pueden producir eosinofilia, leucocitosis o leucopenia e incluso
agranulocitosis, más frecuente con la clorpromazina, pero que ha sido superada por la
clozapina.
Dermatológicos (fotosensibilidad) Aumento de peso.
FARMACOCINETICA
Absorción: tiene una absorción impredecible por VO, las preparaciones liquidas presentan
una absorción mas rápida y confiable, por vía IM puede aumentar hasta 10 veces la
biodisponibilidad. Por vía IM el pico plasmático se alcanza a los 20-60 minutos pero el
efecto ya comienza a aparecer a los 15-20 minutos.
Distribución: Son drogas liposolubles, unión a proteínas (90%) se acumulan en cerebro,
pulmón, pasan con facilidad la circulación fetal y la leche materna.
Metabolismo: Son las principales vías metabólicas son la oxidación por enzimas
microsomales hepáticas y la conjugación a acido glucoronico, la mayoría de antipsicoticos
se metaboliza por CYP450. La vida media es de 20-40 hs y los efectos biológicos de una
dosis única permiten por los menos 24 hs.
Drogas que pueden disminuir la concentración plasmática de antipsicoticos
Los antiácidos con aluminio, el café y el te, las drogas antimuscarinicas, el litio, el
fenobarbital, la carbamacepina y la cimetidina.
Drogas que pueden aumentar la concentración plasmática de antipisicoticos:
Los antidepresivos triciclitos y también los ISRS, el ketoconazol, el propranolol e litio el
alprazolam.
Los antipsicoticos pueden aumentar la concertación plasmática de: antidepresivos
triciclitos, es una asociación que siempre hay que hay que controlar siempre, tiene su
riesgo. (1)
FARMACODINAMICA:
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Por bloqueo dopaminergico, antagonizan el efecto de la l-dopa, por bloqueo alfa
adrenergico antagonizan el efecto estimulante de la anfetamina, y potenciar el efecto de las
catecolaminas, potencian a los antacolinergicos, los depresores del SNC como el alcohol y
benzodiacepinas. Por el efecto en la prolongación del QT, torsión de punta no se deben
asociar a otros medicamentos que comprometan el sistema de conducción,
Pueden alterar el metabolismo de los hipoglucemiantes, disminuir la actividad de los anti
coagulantes.
INTOXICACION AGUDA.
Los antipsicoticos en general tienen un alto índice terapéutico, entre los de mas bajo índice
esta la tioridazina. IT=20 y la cloropromacina IT=200 y entre los mas altos las mas potentes
(1000) el tratamiento esta protocolizado en base a el mantenimiento de las funciones
vitales.
Excreción: se excreta por la orina y en menor medida por la bilis.
Rango de dosis de los antipsicoticos típicos (1)
Droga Rango de dosis (mg/dia)
Clorpromazina 50-2000
Levopromazina 50-2000
Tioridazina 50-800
Trifluperazina 5-80
Haloperidol 2-60
Bromperidol 2-60
Zuclopentixol 10-80
Clotiapina 20-360
Pimozida 2-20
Indicaciones: Están indicados en el tratamiento de los brotes psicoticos de los pacientes
borderline, en las crisis impulsivas, ira y destrucción, en dosis bajas de ser posible. No hay
consenso general respecto a protocolos de manejo con antipsicoticos de estos pacientes. El
abordaje farmacológico va a depender de los rasgos de personalidad y características de
cada paciente.
Precauciones y contraindicaciones. La unica contraindicación absoluta de los
neurolecpticos es la hipersensibilidad a la droga, descienden el umbral convulsivo.
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Si bien la vida media de los antipsicoticos típicos permite la administración en una sola
toma, al inicio deben dosificarse en forma fraccionada para evitar el aparecimiento de los
efectos adversos. Y cuando se decide suspenderlo, debe hacerse en forma gradual.
ANNTIPSICOTICOS ATIPICOS:
Son drogas que producen un efecto antipsicotico en dosis que no causan efectos extra
piramidales agudos o sub-agudos. Tienen eficacia superior sobre los típicos para mejorar
los síntomas negativos, la falta de producción de síntomas tardíos y no producen
hiperprolactinemia. (1)
Dentro de estos tenemos: clozapina, risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona
sulpirida y amisulpirida.
El prototipo de este grupo es la clozapina. Tiene muchas ventajas, pero el grave
inconveniente que puede provocar una grave agranulocistosis.
PERFIL FARMACOLOGICO.
Su nula o escasa capacidad para producir SEP. Se debe a:
1.- baja afinidad por los receptores D2. 2.- bloqueo M1. ya descrito, 3.- bloque D2.
Selectivo, 4.- bloqueo 5Ht. 2.
Antagonistas D2. Selectivos.
Benzamidas. Tienen selectividad limbica. Dentro de estas tenemos la amisulpirida.
Bloqueantes 5HT2a/D2.
A este grupo pertenecen: clozapina, risperidona, olanzapina quetiapina, ziprasidona.
Son un grupo de medicamentos llamados bloqueantes mixtos.
Mecanismo de acción:
Clozapina:
Bloqueo de alta potencia 5Ht2 y menor potencia en los D2, selectividad limbica en el
bloqueo D2, bloqueo de alta potencia de los alfa 1, alfa 2, H1, Ht2c, 5TH6. no tiene
afinidad por los receptores glutamato, GABA.
Risperidona: bloqueante 5Ht2a, los alfa 1 y 2, y alta afinidad por los D2 por lo que en altas
dosis puede producir SEP
Olanzapina: tine mayor afinidad por los 5TH2a, que por los D2, tiene selectividad limbica,
bloquea ademas los D1 y D4.
Quetiapina. Es la menos dopaminergica, es debil antagonista de los D2, tiene selectividad
limbica. Bloquea los alfa 1,2, H1 y tiene escasa afinidad por los M.
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Ziprasidona: es un agonista 5Ht1a, lo cual podría generar una mejoría en el estado de ánimo
y en los síntomas negativos de la esquizofrenia. Y por la inhibición de la recapatacion de la
5HT y la NA podría tener un efecto antidepresivo y menos SEP. (1)
Farmacocinética:
Amisulpirida: vida media corta, 3 a 10 horas,
Clozapina: se absorbe en 2 horas, esta no se modifica con las comidas su vida media es de 6
a 33 horas, su pico plasmático esta en 1 a 4 horas, sufre metabolismo importante por el
hígado, su disponibilidad es del 50 60 %, unión a proteínas 95 % vida media promedio 12
horas, norclozapina su metabolito, es metabolizada por la 2d6, 3ª4 2C19 y la 1ª4
principalmente. Las mujeres pueden tener una concentración mas alta de clozapina que los
hombres, se elimina por la orina y heces.
Risperidona. Pico plasmático 1 a 2 horas. La absorción no se modifica con las comidas,
las principales vías metabólicas son la hidroxilacion y la N-dealquilacion; su metabolito
activo 9-OH risperidona. El efecto antipsicotico esta mediado por las dos. Unión a
proteínas 90%, y 77% para el metabolito. Vida media 3 hs. riperidona. 20 metabolito. Se
metaboliza por la CPY2D6, se elimina por la orina.
Olanzapina. Vida media 31 hs. pico plasmatico 5 a 8 hs. U a.Proteinas 93%, se metaboliza
en el higado por vías oxidativas y glucoronizacion directa, no tiene metabolitos activos y
las 1ª2, 2D6, 2C9, 2c19, de la CYP450 son las que la metabolizan. Se elimina por la orina.
Quetiapina. Se absorbe bien vía oral, no interfieren las comidas, pico plasmático 1,5-2 hs.
biodisponibilidad alta, unión a proteínas 83%, metabolizada por la CYP450 y las enzimas
3ª4. Vida media de 4 a 12 hs. Se elimina por la orina.
Ziprasidona. Por vía oral presenta el pico plasmático 6-8 hs, vida media 7 hs.
biodisponibilidad 60%, 2 tomas diarias, se metaboliza por CYP 3ª4 se elimina por las heces
fecales y por la orina.
Dosaje de niveles plasmáticos? Es cuestionable?
Efectos adversos de los bloqueantes 5HT2a/D2
Sobre el SNC. Síndromes extrapiramidales agudos y sub agudos. Estos medicamentos
también pueden producir SEP dosis dependiente, por ejemplo la risperidona a dosis por
arriba de 6 mg. Puede producir SEP. En orden decreciente, la olanzapina en dosis de 12.5
17.5 puede producir parkinsonismo medicmentoso. Luego la quetiapina, la ziprasidona y la
menos neuroleptizante de todas la Clozapina.
Sedición: dosis dependiente, es un efecto adverso. En forma decreciente la clozapina la mas
sedante, olanzapina, quetiapina, risperidona y ziprasidona.
Convulsiones.
En general el riesgo de que un paciente presente convulsiones con un antipsicotico es
del 1% pero con la closzapina el riesgo se incremeta 1/3 cuando se sobrepasan los 600
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miligramos/dia. Por lo que se recomienda evaluar riesgo neurologico, ecg, interconsulta
neurología para agregar anticonvulsivantes si hay riesgo, si convulsiona, bajar dosis al 50%
poner anticonvulsivantes, ir subiendo la clazapina gradualmente y evaluar en 6 meses la
suspensión del anticonvulsivante. (1)
Aumento de la temperatura.
El 5% de los pacientes pueden presentar hiperpirexia, es benigno. Pero siempre evaluar
controles hematológicos, que dan la pauta.
Cefaleas. En el 7% de los pacientes, en el 15% con olanzapina y el 19% con quetiapina.
Tratamiento analgésico.
Endocrinos y metabólicos.
Hiperprolactinemia, con la risperidona, disrregulacion menstrual, alteraciones en la
glucemia, incidencia del 10-33% con clozapina, hipotiroidismo dosis dependiente,
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, aumento del colesterol y los
triglicéridos, aumento de peso, (1)
Cardiovasculares. Hipotensión ortostatica, hipotensión arterial, arritmias cardiacas y
alteración del EkG la clozapina puede producir taquicardia sin hipotensión, si es de 105
se agrega un beta bloqueante, si sobre pasa los 120 retirar el anti psicotico. La olanzapina y
la ziprasidona pueden producir prolongación de QT.
Efectos adversos Anticolinergicos. Se ven muy frecuentemente y son muy intensos con
clozapina, puede provocar obstrucción intestinal.
Efectos adversos hematologicos. El mas grave, agranulocitosis, que puede ser mortal, por lo
que deben hacerse controles hematologicos periódicos y ante la presencia de infecciones.
Digestivos. Hipersalivación, aumento de las transaminasas hepaticas. Genito urinarios,
disminución de la libido, disfunción eréctil, eyaculacion retrograda, anorgasmia, con la
resperidona y priapismo con lo olanzapina. Enuresis con la clozapina.
Síntomas psiquiatricos. Se han observado exacerbaciones del toc. (1)
Farmacodinamia.
Potencian a otros anticolinergicos, por bloqueo H1 y alfa 1 potencian a todos los
depresonres del SNC. El de las drogas hipótensoras, por bloqueo D2 bloquear la L-dopa,
tiene efecto mielo supresor y se debe ser cuidadoso cuando se asocia con
anticonvulsivantes, ATC. Con litio neurotoxicidad, y alteración en la conducción cardiaca.
Farmacocinética.
Las drogas con alta unión a las proteínas pueden aumentar la absorción de clozapina, el
alcohol, la cimetidina, producen aumento. La carbamacepina, inductoras de la cyp1a2, y el
cigarrillo pueden disminuir la absorción. Con drogas inhibidoras de la cyp1a2: la
fluvoxamina, el jugo de pomelo pueden aumentar el nivel plasmático de clozapina. Los
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ISRS pueden producir un aumento como inhibidoras del 2D6, el ketokonasol por inhibir la
cyp3a4, el café el te puede aumentar la clozapina.
Intoxicación aguda.
Los síntomas de la intoxicación se deben a los efectos adversos de estos medicamentos,
siendo SEP y la hipotencion severa que pueden conducir a un ictus o un infarto del
miocardio, sock y muerte. Con clozapina, delirium y convulsiones.
Precauciones y contra indicaciones.
La clozapina esta contraindicada en pacientes con antecedentes de agranulocitopenia y en
pacientes con antecedentes o predisposición a las convulsiones. Y cauto con las
alteraciones hepáticas. La ziprasidona esta contra indicada en pacientes con trastornos de
la conducción, prolongación del QT.
Síndromes de discontinuación: se deben discontinuar gradualmente.
Formas de uso.
Esquemas Terapéuticos.
En el trastorno de personalidad limite, están indicados en los casos de las crisis psicoticas
agudas, por ejemplo: Haloperidol i.m y en el tratamiento de mantenimiento se pueden usar
típicos ó atípicos, entre los atípicos: la risperidona que a dosis de 2 a 6 miligramos tiene
efecto antidepresivo y por arriba de 6 efecto anti psicotico. Están también contemplados la
olanzapina 5-10. (1)
ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO.
Los medicamentos, estabilizadores del ánimo también son usados en el tratamiento del
trastorno límite de la personalidad. Por lo que mencionaremos los que se usan con más
frecuencia.
Litio. Descubierto en 1817, es un Ion monovalente, en 1949 fue utilizado en la excitación
psicotica, proponiéndose además el concepto de niveles plasmáticos y dosaje del litio. Se
desconoce su función fisiológica en el organismo, se encuentra presente en una
concentración de 40 microgramos/l, se comercializa como carbonato.
Mecanismo de acción, sigue sin comprenderse, se postulan: efecto sobre los sistemas
neurotransmisores, hipótesis de la depleción de inositol, la modificación de la expresión
genomica, regulación de la vía del wut y de la vía de la glucogeno sintetasa kinasa 3B,
inhibición de la adenilciclasa.
Farmacocinética.
Absorción. Se absorbe al 100% por vía oral, el pico plasmático a los 30 minutos y a las 2
hs, en forma de liberación prolongada. Efecto de acción es lento y aparece la latencia a las
dos semanas de iniciado el tratamiento.
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Distribución. Es generalizada, pero no uniforme, al ser un Ion, el litio no se une a las
proteínas plasmáticas. Atraviesa la barrera placentaria, y como una medida igual en el LCR.
Metabolismo. No se metaboliza.
Excreción. Se elimina por vía renal el 95%, la vida media de distribución es de 4 a 5, la
eliminación de 15 20 s.f. la meseta plasmática 4 a 5 T1/2, se filtra por los glomérulos el
80%, se absorbe en el asa de henle, el clearance renal del litio es del 20% del clearanse de
creatinina. (1)
Dosaje Niveles Plasmáticos.
Es de mucha importa el dosaje del litio en sangre, cuando se incia un tratamiento ya que su
neurotoxicidad es peligrosa, ser recomienda dosar el litio al inicio del tratamiento y
durante y cada aumento de dosis, los valores que se manejan en promedio deben oscilar
entre 0.08 y 1.2 hasta 1.5 mili osmoles en la manía aguda. Y 1.00 a 0.08 en el
mantenimiento. Las dosis necesarias para alcanzar las litemias terapéuticas pueden variar
entre 300 y 3000 miligramos. El dosaje debe hacerse cuando se han alcanzado 4 a 5 T1/2 o
sea una semana 7 días. Y en una toma de 12 hs, previas a la administración. Las litemias
por arriba de 1.5 mili osciles. Sulen ser toxicas. (1)
Efectos adversos.
Sus efectos adversos están relacionados con el sistema nervioso central y la susceptibilidad
de este al litio, ya que es bastante neuro tóxico.
Efectos adversos tempranos.
Son recurrentes y se dan al inicio de la dosis por lo que se puede dar el medicamento en una
sola toma por la noche.
Gastrointestinales.
Nausea, vómitos y diarrea son los mas frecuentes, al inicio del tratamiento, pero si estos
aparecen tiempo después de haberse iniciado el tratamiento debe considerarse la toma de
una litemia y descartar intoxicación. (1)
Temblor y debilidad Muscular. Es fino y de alta frecuencia, y suele aparecen en el 15 a
70% de los pacientes, nistagmos y alteración motora con debilidad muscular.
Cardiovasculares. Son benignos y se refieren a una ligera inversión de la onda T. puede
deprimir la actividad de los marcapasos,
Cognoscitivos y psicológicos. Alteración de la memoria y embotamiento afectivo y
cognitivo, despersonalización, disforia, falta de espontaneidad. Se debe hacer el
diagnostico diferencial con hipotiroidismo, depresión.
Dermatológicos. Soriasis, acné.
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Endocrinos. Hipotiroidismo. Es el principal efecto adverso en el 5 al 35 % de los pacientes
tratados con litio y aparece a los 6 o 18 meses de iniciado el tratamiento. Es mas frecuente
en mujeres.
Hipercalcemia.
Efectos sobre la glicemia,
Neurológicos. En una intoxicación leve, puede haber temblor, fatiga y debilidad muscular.
Entre los moderados, se encuentran las fasiculasciones, el temblor grosero de las manos, la
ataxia, el discurso empastado y posibilidad de síntomas extrapiramidales, y disquinecias
tardías. Puede producir cambios en el ecg, cefalea por hipertensión endocraneana
secundaria a disminución de reabsorción del líquido cefalorraquideo.
Renales. Poliuria, diabetes insípida nefrógena. Y en el tratamiento a largo plazo se ha
descrito la nefrosis intersticial.
Un tercio de los pacientes presentan aumento de peso.
Interacciones.
Farmacodinámica
Con antipsicoticos, se ha descrito encefalopatía, con alcohol estados contusiónales y
sedacion, con antidepresivos puede potenciar el efecto antidepresivo, pero con ISRS
también se han reportado efectos neurotoxicos pero en general son bien tolerados y es una
buena estrategia de tratamiento para la depresión refractaria. Con otros estabilizadores del
ánimo se puede combinar para potenciar el efecto antimaminco y estabilizador del estado
de ánimo. Con valproico y con carbamazepina se puede disminuir la función tiroidea. (1)
Farmacocinética.
Drogas que aumentan el nivel plasmático de litio.
Diuréticos, por ejemplo la hidrocloritiazida, los AINES, producen, retención de litio y
deflexión de sodio, los Eca.
Drogas que disminuyen el nivel plasmático de Litio. Los antipsicoticos.
Intoxicación aguda.
El litio tiene un bajo índice terapéutico. La intoxicación no controlada suele ser grave. Por
lo que se recomienda monitorizar, los síntomas gastro intestinales y los relacionados con el
SNC y las litemias. Ante la sospecha de intoxicación.
Intoxicación leve. Manifestaciones G. I, una leve ataxia, disartria y falta de coordinación
motora, los niveles plasmáticos se pueden encontrar entre 1.2 y 1.5 mili osmooles. Y
controlar las causas que provocaron el aumento. Interacciones medicamentosas, deflexión
de sodio.
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Intoxicación moderada a severa. Nauseas, diarrea, falta de atención, discurso empastado,
temblor generalizado y grosero, confusión mental y ataxia marcada con litemias entre 1.5 y
2.5 mml/l internar al paciente para controlarlo. Administrar solución salina fisiológica
isotónica.
Intoxicación severa. Se presentan signos clínicos de gravedad, por una intoxicación aguda
por arriba de 2.5 mm.o/l es una emergencia médica ya que puede ser mortal y estar
relacionada con la cantidad de litio en sangre y el tiempo de exposición al Ion. Los
síntomas además de los anteriores. Insuficiencia renal, irritabilidad neuromuscular o
flacidez coreoatetosis, convulsiones, coma estupor y muerte. La intoxicación severa por
litio puede provocar lesiones neurológicas irreversibles. En los casos mas graves la diálisis
es el tratamiento de elección.
Precauciones y contraindicaciones.
Un programa de información sobre los síntomas de intoxicación hacia el paciente es
oportuno. Lista de medicamentos que pueden interactuar con el litio. Los diabéticos, los
pacientes con soriasis, los pacientes con bloqueo del nodo seno auriculo ventricular, con
debilidad muscular o astenia grave. Es importante la educación sobre el tratamiento
continuado ya que la descontinuación puede provocar en el futuro una falta de respuesta al
medicamento.
Formas de uso.
En el tratamiento del trastorno limite de la personalidad, como se ha mencionado
anteriormente no hay un consenso general ni protocolos específicos del manejo de las
conductas impulsivas del los pacientes con este trastorno, se recomiendan dosis que van
desde los 300 a los 1200 miligramos. Siempre monitoreando la litemia. Su uso específico
es como tratamiento de elección en el trastorno bipolar de tipo manico.(1)
Acido Valproico
Es un medicamento que se usa espeficicamente en el tratamiento del trastorno bipolar, pero
tiene su indicación en el trastorno limite de la personalidad. Se encuentra disponible en
varias presentaciones ( acido valproico, valproato de sodio, valpromida mas potente
Mecanismo de acción
Se desconoce el mecanismo de acción en los trastornos psiquiátricos, pero el acido
valproico inhibe el metabolismo del GABA por lo que aumenta los niveles en el SNC. Al
inhibir el towner de la DA lo cual podría estar relacionado con su modesto efecto
antipsicotico. (1)
Farmacocinética.
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Absorción, todas las presentaciones, tienen una absorción y bio disponibilidad cercana al
100 % cuando se las administra por la vía oral, su pico plasmático en ayunas 1 a 2 horas.
Distribución
Circula unido a proteínas en un alto porcentaje 80 a90% la fracción libre que puede
provocar efectos adversos, que es lo que se debe monitorear y debe mantenerse en el
inferior ideal.
Metabolismo. El acido valproico sufre un metabolismo eminentemente hepático, 1.- beta
oxidación mitocondrial y la metabolizacion microsomal por la CYP450, la vida media del
acido valproico es de 8 a 12 horas.
Excreción: por vía renal
Dosaje de niveles plasmáticos. Se manejan niveles entre 50 y125
Cambios de peso, gineco-obstetricos, prolongación de los ciclos menstruales, amenorreas,
oligomenorrea. Alopecia.(1)
EFECTOS ADVERSOS FRECUENTES.
Hepatotoxicidad, hepatititis colestatica.
Neurológicos.
Se reportan raros: incoordinación, asterixis, estupor, como o automatismos conductuales
Dermatológicos, reacciones dermatológicas grave como el eritema multiforme,
Pancreatitis aguda hemorrágica. Agranulocitosis.
Interacciones medicamentosas.
El acido valproico presenta numerosas interacciones medicamentosas.
Farmacodinámica.
Se potencia el efecto sedante con depresores del SNC.
Se potencia el efecto estabilizador cuando se combina con otros estabilizadores del ánimo.
Pueden aparecer síntomas neurotoxicos cuando se combinan con otras drogas, como la
carbamacepina , litio, alcohol. Pueden potenciar los efectos de los warfarinicos, ASA.
Farmacocinética.
La absorción del acido valproico puede disminuirse con el carbón activado.
La asociación de acido valproico con drogas con alta afinidad a la unión con proteínas
pueden provocar un aumento de los radicales libres de esta droga y producir graves efectos
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neurtoxicos ejemplo: carbamazepina, bupropion, con antipsicoticos alteración de estos en el
nivel plasmático. (1)
Intoxicación Aguda.
Es peligrosa ya que puede ser normal. Una sobre dosis el pico puede aparecer hasta las 18
horas, también puede prolongarse la vida media. Los síntomas de depresión del SNC
pueden aparecer en horas 3 promedio. Dentro de los síntomas, mas severos tenemos,
hipotensión, taquicardia o bradicardia, temblor, respiración superficial e irregular, apnea,
depresión respiratoria, coma, perdida de los reflejos tendinosos, mioclonias, convulsiones,
ateraciones hematológicas, daño del nervio optico y puede aparecer edema cerebral. El
tratamiento es de soporte.
Precauciones y contraindicaciones.
Producen sedacion, dosis dependiente, monitorear la función hepática, las plaquetas, el
tiempo de sangría, evaluar también las transaminasas sericas. Administrar con precaución
en pacientes con enfermedad renal. (1)
Sindrome de discontinuación
Como todas las drogas anti epilépticas pueden producir síntomas parecidos a los de la
abstinencia.
Forma de uso.
Antes de comenzar a usarlo es preciso hacer una anamensis, evaluaciones hepáticas,
hematológicas, dermatológicas.
Esquemas terapéuticos.
En el trastorno limite de la personalidad, no hay protocolos estandarizados para el
tratamiento farmacológico de este síndrome. Se hace mención de algunos esquemas
propuestos por ejemplo de 250 hasta 1500 (1)
Carbamazepina.
Es un derivado iminoestilbenceno con una estructura triciclica similar a la de la imipramina
Los efectos psicotropicos y antimónicos se reportaron en 1971.(1)
Mecanismo de acción.
Como anti epileptico tiene algunos mecanismos de acción conocidos. Como la acción de
los canales de sodio a estado inactivo. O sea un bloqueo de los canales de sodio
dependientes, con lo cual se modifica los potenciales de acción inhibiendo la descarga
repetitiva. Actúa sobre los canales de calcio disminuyendo el ingreso de este y provocando
un detrimento de la liberación de neurotransmisores,
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Farmacocinética.
Absorción. Es errática, lenta e impredecible, debido a sus propiedades antgicolineregicas
puede provocar trastornos intestinales. El pico plasmático se alcanza entre 1-8 hs. Ya que
es poco soluble con los alimentos el 20 % se elimina por las heces. La biodisponibilidad es
del 75 al 85%
Distribución. La unión a proteínas plasmáticas es del 65 al 80% , la distribución es
generalizada y su concentración en el LCR, esta relacionada con la concentración en
plasma.
Metabolismo y excreción. La carbamazepina se metaboliza totalmente por la cyp3a4, y el
2D6, dando muchos metabolitos. Que pueden ser neurotoxicoa cuando se acumulan. La
droga se excreta por la orina. Como droga madre o como eh oxido. La T1/2 es de 18-55 hs.
(1)
Dosaje y Niveles Plasmáticos.
Los niveles plasmáticos que se manejan con la carbamacepina en la epilepsia son de 6 a 10
micro gramos/ml. Pero depende del trastorno que se esta tratando los efectos adversos
aparecen a los 9 microgs.
Efectos adversos.
El 30 al 50 % de los pacientes presentan efectos colaterales, los más frecuentes son:
Neurológicos. Mareos, vértigo, ataxia, disartria, sedacion, fatiga y temblor ( que responde a
beta bloqueantes.) son los mas frecuentes.
Digestivos. Oftalmológicos: diplopía 16%, visión borrosa nistagmus, hasta en un 50 por
ciento de los pacientes.
Hematológicos, leucopenia transitoria, y reversible, grave: agranulocitosis anemia aplasica.
Hiponantremia. Por el efecto antidiuretico de la carbamazepina. Hepáticos: hepatitis col
estática. Dermatológicos. Rash y la complicación mas grave: síndrome de Esteven Jonson,
epidermolisis toxica necrotisante. Cardiovasculares: provoca trastornos de la conducción, y
bloqueos auriculoventriculares. Alteración de las pruebas tiroideas. Aumento del colesterol
perico. Puede producir poli neuropatías periféricas, retinopatía pigmentaria, oftalmoplejia.
Aumento de peso y trastornos mentales. (1)
Interacciones medicamentosas.
Farmacodinámica.
1.- con litio y anti psicoticos, combinación peligrosa. La carabamazepina y el haloperidol
producen una prolongación del QT.
2.- con otros antimanicos y estabilizadores del animo, se potencian los efectos, pero se
puede potenciar la neurotoxicidad.
3.- con IMAO por las características triciclicas que comparten no se les debe administrar
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Conjuntamente.
4.- con digitalicos se puede potenciar o inducir o exacerbar la bradicardia.
5._ con clozapina puede aumentar el riesgo de agranulocitosis.
Farmacocinética.
1.-Es un importante inductor de las enzimas microsomales CYP3a4, 3ª3. Que estimula el
metabolismo y disminuye los niveles plasmáticos de numerosas drogas. Entre los que
podemos mencionar, antipsicoticos, ATC, atipicos, otros estabilizadores del ánimo.
2.-El metabolismo de la carbamazepina es hepático, la CYP3A4 puede inhibir la
biotransformación de esta droga, generando toxicidad.
3.- en general de debe ser cuidadoso cuando se combina con otros medicamentos que sean
inductores enzimáticos.
Intoxicación aguda.
En general debido a la lenta absorción de la carbamzepina, el pico plasmático se alcanza
hasta el 3 día, a pesar de su estructura triciclica, no es tan toxica como los ATC. Lo
prioritario es poner atención a los trastornos de la conducción cardiaca, y los bloqueos, se
debe monitorear constantemente, se pueden presentar además, trastornos del movimiento,
como mioclonias, nistagmo, rigidez, convulsiones, diskinesias, estupor coma y depresión
respiratoria, el tratamiento es de sostén de las funciones vitales. Se reportaron muertes
entre 4 a 60 gramos de carbamazepina. (1)
Precauciones y contra- indicaciones.
En pacientes con enfermedad, hepática, cardiovascular o hematológica. O hiper
sensibilidad a cualquier compuesto triciclico.
El rash, la disfagia, la fiebre deben de ser comunicados inmediatamente al medico.
Síndrome de Discontinuación, se puede producir síntomas parecidos a los de la abstinencia
cuando se suprime abruptamente.(1)
Formas de uso
Como se ha mencionado en los artículos anteriores respecto al manejo farmacológico de los
pacientes límite de la personalidad, respecto a la carbamazepina se usa como un
estabilizador del estado de ánimo y como un anti impulsivo, las dosis pueden variar entre
250 a 1250 miligramos, dependiendo de cada caso. (1)
Otros tipos de terapia
Lo primero que hay que tener en cuenta es que el uso de medicación en estos pacientes ha
de ir siempre acompañado de una psicoterapia. La medicación como único tratamiento no
es en absoluto recomendable. (6)
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El tratamiento psicológico tenemos que asumir que es imprescindible; y lo habitual es que
los primeros resultados sean obtenidos a largo plazo. El conocimiento de la efectividad de
las terapias es objeto de estudio continuo por parte de las distintas escuelas. Entre
éstasestán:
Terapia Cognitiva
· Terapia Dialéctica Conductual
· Psicoterapia Psicoanalítica
· Terapia Icónica para la Estabilización Emocional
Las terapéuticas más habituales han venido abordándose desde el psicoanálisis. La doble
característica médica y psicoanalítica de muchos psiquiatras ha favorecido que este
planteamiento siga teniendo un gran desarrollo. (6)
Son, sin embargo, las terapias cognitivo-conductuales combinadas con el tratamiento
médico son las que parecen ofrecer mayores posibilidades de solución al problema.
Muchas personas con este tipo de trastorno han sido víctimas de malos tratos en la infancia
o de abusos sexuales (lo que podría llevarles a percibir a los demás como peligrosos) o bien
han vivido separaciones traumáticas y dolorosas en la infancia, lo que les lleva a percibir a
los demás como fuente potencial de un gran sufrimiento, traidores y egoístas, sobre todo a
las personas importantes para ellos. Esta creencia los lleva a la conclusión de que es
peligroso bajar la guardia, asumir riesgos, estar en una situación de la que no se puede
escapar fácilmente, mostrarse vulnerables, etc. De modo que están en un constante estado
de ansiedad y tensión, constantemente alertas y vigilantes. Esta característica es similar a la
desconfianza del trastorno paranoide; la diferencia radica e que las personas límite se
sienten ineficaces e impotentes y no confían en su propia capacidad de valerse por sí
mismas y enfrentarse a las amenazas. Tampoco pueden llegan a volverse totalmente
dependientes de los demás, debido a que su creencia de que son inaceptables e indignos de
amor los lleva a esperar el rechazo. (6)
Es decir, por un lado, necesitan desesperadamente alguien que les de amor, los cuide y los
apoye porque no se ven capaces de hacerlo por sí mismos ni de sobrevivir solos en este
mundo percibido como hostil, pero al mismo tiempo temen este tipo de relación porque
esperan que tarde o temprano serán rechazados y sentirán un dolor inmenso. (6)
Por otro lado, el pensamiento dicotómico es muy común en ellos. Consiste en ver el mundo
en términos de categorías excluyentes (por ejemplo, bueno o malo, éxito o fracaso, lealtad o
traición). Al faltar las categorías intermedias, se hacen interpretaciones extremas de
acontecimientos que en realidad caen en una zona intermedia de un continuo. De este
modo, una persona puede pasar de ser maravillosa a ser horrible ante sus ojos, lo cual
genera, a su vez, unos sentimientos también muy intensos. Es decir, quien considera algo
como horrible, sentirá una emoción mucho más intensa que quien lo considera sólo
molesto. Del mismo modo, al considerar a una persona absolutamente maravillosa, sienten
una gran euforia y una alegría intensa. Al percibir el mundo el términos de blanco o negro,
no solo están propiciando sus estallidos emocionales, sino que además están siendo poco
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realistas en su percepción del mundo y las personas, de modo que las decepciones serán
frecuentes y contribuirán a perpetuar el trastorno ("ya sabía que me iba a rechazar", "es
verdad que no puede confiar en nadie", "esto demuestra que no soy digno/a de amor"). Así,
este modo de pensar es el responsable de la instabilidad de su estado de ánimo y los
cambios bruscos. (6)
Pero no sólo perciben a los demás en términos dicotómicos, sino también a sí mismos, de
modo que no es difícil que, ante el más pequeño defecto o fracaso se consideren seres
inaceptables o que la más mínima carencia los convierta en seres sin valor. Los malos tratos
o los rechazos pueden contribuir también a mantener esta creencia básica, que se ve
confirmada con cada rechazo. (6)
Todo esto los lleva a mantener patrones inestables: la idealización les lleva a entregarse por
completo a la persona amada, mientras que el miedo al rechazo (procedente de la creencia
de que son inaceptables) los lleva a tener miedo a la intimidad y alejarse, frustrando sus
propios deseos de intimidad. (6)
La frustración del deseo de proximidad suele dar lugar a una ira intensa y devastadora, que
acaba destruyendo la relación, si llega a producirse. Al mismo tiempo, la satisfacción de ese
deseo es vista como peligrosa, porque la posibilidad de abandono está siempre presente. De
este modo, mantener una relación supone estar en un estado de ansiedad constante y la
relación tiene muchas probabilidades de fracasar entre estallidos de rabia y desesperación.
(6).
Por tanto, suelen vacilar entre buscar la dependencia y evitarla, pero no saben confiar en los
demás en una medida moderada. (6)
Otra característica de estas personas es un sentido débil o inestable de su propia identidad
(confusión e incoherencia en sus metas, prioridades, valores). La confusión acerca de sus
metas y prioridades hace que sea difícil que trabajen con regularidad y eficacia para lograr
metas a largo lazo y se dejan llevar por sus impulsos del momento. No tienen una estrategia
coherente para solucionar los problemas que surgen. De todo esto resulta una ineficacia real
y una sensación de fracaso e incapacidad, lo cual conduce a un falta de motivación y
perseverancia. La falta de un sentido claro del sí mismo les dificulta la toma de decisiones
en situaciones ambiguas y provoca una baja tolerancia a la ambigüedad. Todo esto refuerza
sus creencias de falta de valor personal y necesidad de dependencia (6)
La combinación de respuestas emocionales intensas, capacidad inadecuada para controlar
sus emociones, impulsividad y falta de dirección clara en su vida, genera una serie de crisis
y situaciones que no logra controlar, de modo que no es extraño que aparezcan también
otros trastornos, como ansiedad generalizada, trastorno de pánico, depresión, etc. También
suele ser frecuente entre esas personas la existencia de un trastorno de estrés postraumático,
trastorno obsesivo-compulsivo u otros trastornos de personalidad.(6)
Curso y pronostico.
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El curso de esta enfermedad no es variable y se mantiene en el tiempo, se diagnostica
alrededor de los 35 40 años cuando el individuo tiene que tomar decisiones importantes
respecto a su vida, ej. Matrimonio, trabajo, y otras decisiones importantes. Son incapaces
de de afrontar los cambios normales del ciclo vital. (2)
Caso clínico
Servicio de terapias a corto plazo I
Pablo Daniel Rea, 25 años, Nacido el 12/05/79, Argentino.
Antecedentes heredofamiliares
Madre fallecida antecedentes de esquizofrenia y muerte por suicidio
Antecedentes personales
Secundario incompleto, paciente con reiteradas internaciones y tratamiento ambulatorio en
forma irregular.
Primera internación el 11/12/9 en una institución privada por ideación delirante y
alucinaciones.???
2° internación el 19/08/99 por ideación suicida en la misma institución, ni por el
interrogatorio al paciente, familiares o documentación se puede conocer el tto,
farmacológico.
3° internación 07/06/2000 por descompensación psicótica, en el servicio de emergencias 1
-alta por fuga en 06/09/2000
tratamiento con
meleril
stelazine
Diazepan
akinetón
Posteriormente, entre el 2000 y 2003, no puede acceder a su obra social, y es asistido, en el
hospital Paroissien, de la Matanza, en forma ambulatoria, a pesar de hacer estado internado
en dos oportunidades, en 2001 y 2002, con el tratamiento en forma discontinua e irregular,
con tto, consistente en clonazepan y risperidona.
4° internación 05/08/03, por descompensación psicótica e intento de suicidio con
abandono del tratamiento según antecedentes de historia clínica, en TCP1 que se tiene
acceso, y tto, con
risperidona 2 mg dos veces por dia
haloperidol, 5 mg dos veces por dia
clozazepán 2 mg tres veces por dia
con respecto a esta internación, es importante transcribir la entrevista abierta con su
esposa,” el paciente está perdido, a los 18 años se diagnostica esquizofrenia paranoide?
requiriendo ser internado, luego siguió tratamiento ambulatorio, hasta ser
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reinternado en este hospital (borda) SE1 , por el mismo cuadro de descompensación
con ideas de muerte, y alucinaciones auditivas, hasta el momento sigue, con el
tratamiento ambulatorio, pero el padre le comunico que se iba de vacaciones y se puso
muy mal, siempre discute con este, se descompuso, se altero y se quiere matar, ayer
primero, tomó un cuchillo, posteriormente pastillas y no podían pararlo, es muy
apegado a su padre, como un obsesión, es muy activo, cuando está compensado, hace
todo tipo de trabajo, pero cuando está medicado, no puede hacerlo y eso también lo
pone muy mal, y no quiere hacer nada por ese motivo”
5° internación el 14/04/04 por descompensación psicótica, en tto con
clonazepán 2 mg dos veces por dia
risperidona 2 mg dos veces por dia
tegretol 200mg. 600 miligramos por dia
en esta oportunidad ingresa derivado del Hospital Posadas por ingesta de
psicofarmacos, y posteriormente de haber estado internado 30 días el servicio de UTI del
mismo, es derivado a este hospital, al servicio de TCP 1.
En la entrevista libre
“me desoriento un poco” “estoy perdido, confundido, triste” “falleció mi primo, no
puedo darle de comer a mis nenes” “estoy mal de los pulmones, hace un mes me tomé
todas las pastillas, y estuve internado durante un mes en el Posadas” “estoy
desorientado, esta mañana, tomé un solo comprimido de clonazepán por que me
quedé sin medicacion, hoy vine al servicio a buscarlo y quería quedarme internado
Semiológica de la conducta
Biotipo atlético Aspecto angustiado Actitud confianza
Presentación: pulcro, correctamente vestido, aseado
Reacciones antisociales: no presenta en la consulta, ni se denota por el interrogatorio
Semiologia de la actividad psíquica
Hipo lúcido
Conciencia de situación: si Conciencia de realidad: si
Conciencia de enfermedad. No se advierte conciencia de enfermedad
Orientación auto psíquico si Alo psíquica: si
No presenta: manifestaciones patológicas de la atención. euprosexico
No presenta alteraciones sensoperceptivas
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Memoria, eumnesia
Ideación: sin particularidades, no manifestación de alteración del ritmo, y coherencia
conservada. Juicio: desviado. Pensamiento: con curso discretamente retardado
Sin alteración del contenido. Imaginación: cuantitativamente aumentada Sin alteraciones
desde el punto de vista cualitativo. Afectividad: hipertimia displacentera
Cualitativamente, sin particularidades. Alteraciones del periodo elaborativo: hipoabulico
Sin alteraciones del período ejecutivo. No presenta alteraciones del lenguaje
AREA FISICA:
Exámenes de laboratorio, electro cardiograma, electro encefalograma, normales,
laboratorios normales.
AREA PSICOLOGICA:
Según los estudios y pruebas psicológicas que se le hicieron, presenta como personalidad
de base un rasgo de tipo paranoide. El psico diagnostico revela conflictos mal resueltos en
su primera y segunda infancia, y problemas de relación y afecto con sus padres. Una
estructura yoica débil y sus manifestaciones psicológicas respecto de su conducta orientan
a un diagnostico de trastorno limite de la personalidad.
AREA FAMILIAR.
Esquema familiar.
AREA FAMILIAR
Se uso la cibernética de 1º orden, en la cual se evaluó el funcionamiento de la pareja y
sus relaciones parentales con otros miembros de la familia, la esposa refiere que es difícil
mantener una relación estable con el, es muy inestable emocionalmente, se irrta con
facilidad, la comunicación es buena pero también se dificulta cuando el esta en crisis.
Silvia madre,
Sequizo/suicida
Fernando padre
Pablo 25
años
Alejandro 23
años,hno
herman
o
Esposa
laura
hijo hija
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS SEGÚN EL DSM-IV.
A. desconfianza y suspicacia general desde el inicio de la edad adulta, de forma que las
interacciones con los demás son interpretadas como maliciosas que aparecen en
diferentes contextos. Como lo indica cuatro a más de los siguientes puntos.
1.- Sospecha sin base suficiente que los demás se van a aprovechar de ellos, les van a
Hacer daño o les van a engañar.
2.- Preocupación por dudas no justificadas a cerca de la lealtad y fidelidad de los
Amigos y socios.
3.- Reticencia a confiar en los demás por temor infundado a que la información que
Comparten va a ser utilizada en su contra.
4.- En las observaciones o en los hechos más inocentes vislumbran significados ocultos
Que son degradantes o amenazadores.
5.- Alberga rencores durante mucho tiempo, por ejemplo: no olvida los insultos, injurias
O desprecios.
6.- Recibe ataques a su persona o a su reputación, que no son aparentes para los demás
Y esta predispuesto a reaccionar con ira o contra atacar.
7.- sospecha repetida e injustificadamente que su cónyuge o su pareja le es infiel. (7)
8.- Estas características no aparecen exclusivamente en el transcurso de una esquizofrenia,
un trastorno del estado de ánimo con síntomas sicóticos u otro trastorno sicótico y no son
debidos a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica.
NOTA. Si se cumplen los criterios antes de una esquizofrenia, añadir (premorvido) por
ejemplo: (trastorno paranoide de la personalidad) ( premorvido).(7)
CRITERIOS CLINICOS QUE PRESENTA EL PACIENTE.
El paciente en las internaciones a presentado, es desconfiado, ha tenido cuadros sicóticos
breves, con remisión de los cuadros psicoticos, es codependiente acentuadamente de la
esposa, se siente inútil, con sensación de vacío existencial, que no sirve para nada, es
manipulador, se deprime con facilidad, con varios intentos de suicidio, maneja mal la
frustración, se pone irritable cuando se le contradice, tiene labilidad emocional, síntomas de
impotencia, en la terapia de familia manifiesta la esposa que lo conoce desde los 18 años y
que siempre fue un chico raro respecto a sus actitudes, conductas, y pensamientos,
menciona problemas de identidad sexual, y con la religión sentimientos místicos
ambivalentes, muy codependiente de sus padres. Y ahora de ella, relata la que cuando
están mal como pareja, el chico se brota y entra en crisis. Tomando en cuenta estas
manifestaciones, que ha tenido tiempos de remisión con tratamiento ambulatorio, y las
descompensaciones cuando tiene que hacer frente a una crisis inesperada. Se llego a la
conclusión que se trata de un trastorno de personalidad border line. La medicación que se
ha usado con el siempre en la mayor parte de las veces a bajas dosis.
La base del trastorno está constituida por tres supuestos fundamentales:
1. Conciben el mundo como un lugar peligroso y a las demás personas como malévolas o
potencialmente dañinas.
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2. Piensan que son vulnerables e incapaces de salir adelante por sí mismos.
3. Se ven a sí mismos como inaceptables, malas personas e indignos de amor. (3)
DISCUSIÓN DEL CASO:
El caso fue discutido en el servicio de terapias a corto plazo I, Con el Jefe de servicio
Dr. Juan Carlos Verduci, la Dra. Maria Eugenia Bermudes, Sub-jefe de servicio. Aunque el
paciente no presenta característicamente los criterios del DSM-IV si reúne las
características psicológicas y de personalidad. Se hizo un recorrido analítico, en cada una
de las áreas que incluyen, la psiquiatriaca, la física, la psicología y la sistémica, a lo largo
de sus cinco internaciones. Para poder llegar al diagnostico de trastorno borderline y que
respecto a su manejo farmacológico se ha manejado en la mayoria de los casos con anti
psicoticos tipocos en agudo, atipicos, como la risperidona, estabilizadores del ànimo como
la carbamazepina y ansioliticos, como el clonazepan todos a bajas dosis con las cuales el
paciente ha respondido.
DIAGNOSTICO.
EJE I Descompensación psicótica. Tipo paranoica
EJE II Trastorno de personalidad limite.
EJE III no hay__enfermedades medicas CIE-10
EJE IV Problemas laborales, y sociales.
EJE V Escala de funcionamiento global actual 50
Buenos Aires. Junio del 2004.
Bibliografia
1.- Jufe Gabriela caps, 1, 3, 4.
2.- Kaplan, cap.27 pg. 293,295 Tratado de psiquiatria
3.- Nelly G. Tratado de teorías de la personalidad.
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4.- Stingo Néstor. Capitulo 10.- Tratado de Psiquiatría. Marchan
5.- Stingo Néstor Ricardo y colaboradores. Los trastornos psiquicos. La sicopatología en el
siglo XXI
6. -Truman Tratado de psicología clínica, www.psicologiaon-line libro electrónico. Pg.
3453.-
7.-Tratado de la calsificacion internacional de la efermedades mentales DSM-IV
8.-Tratado de los trastornos mentales CIE-10.
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